鳥インフルエンザ（H5N1 B3.13株）はなぜ軽症が多いのに警戒されるのか — 鼻と肺、両方で増えるという発見

「鳥インフルエンザがアメリカでとても増えているらしい。でも、入院もしないし、軽い症状の人ばかりらしい。これって、安心していい話なのか、注意した方がいい話なのか？」。ニュースを見ていて、こんな迷いを抱いた方も多いのではないでしょうか。

米国では、2024年以降、A(H5)鳥インフルエンザのヒト感染が71例確認され、死亡は2例（確認例ベース）です。曝露源は乳牛関連が41例、家禽関連が24例、その他動物が3例、不明が3例で、乳牛流行の中心にある遺伝子型がB3.13です（JIHS 2026-01-22時点）。多くは結膜炎や軽い上気道症状を中心とする軽症例でした。一方で、研究者たちは「警戒のレベルを下げる時期ではない」と繰り返し発信しています。

この温度差を読み解くカギは、Emerging Infectious Diseases（EID）2026年5月号で同時に公開された2本のヒト組織研究にあります。1本は鼻腔上皮（鼻の奥の粘膜）を、もう1本は気管支と肺の組織を使い、現行のH5N1 B3.13株がヒトの呼吸器でどう振る舞うかを描き出しました。結論を先取りすれば、ウイルスは「鼻でもよく増え、肺でもよく増える」という、これまでの鳥インフルエンザにはなかった性質を見せていたのです。

なぜ「軽症なのに警戒」が両立するのか

少し時計を巻き戻します。2003年から2024年までに世界で報告されたH5N1のヒト感染は900例近くあり、致死率はおよそ50〜60%という記録が残っています。重い肺炎・呼吸不全・多臓器不全。これが、それまでの「鳥インフルエンザ」のイメージでした。

ところが、2024年以降に米国で広がったA(H5)鳥インフルエンザのヒト感染は、これまでとはまるで別物のような顔をしています。多くが結膜炎（目の充血・かゆみ）と軽い上気道症状で済み、重症化はわずか。「死亡2例」という数字も、検査で見つかった人の中の割合に過ぎず、軽症で気付かれていない感染を含めた本当の致死率はもっと低いはずだ、という注釈つきの数字です。

ここで「軽症が多い＝もう危険ではない」と読みたくなる気持ちは、自然です。けれど、それは結論を急ぎすぎています。「症状が軽くなった理由は、ウイルス側にあるのか、それともヒト側にあるのか」。これがいま研究者が向き合っている問いです。今のH5N1は本当に弱くなったのか、それとも、たまたま今の人々にとって強く出にくい条件がそろっているだけなのか。この問いを開いたまま整理しないと、2026年の鳥インフルエンザの「現在地」は見えてきません。

研究室と現実のあいだには、距離があります。試験管の中でウイルスがどう振る舞うかと、ヒトの体内・社会の中でどう広がるかは、同じウイルスでも別の質問です。本記事ではこの距離を意識しながら、EID 2026年5月号の2論文を中心に、上気道（鼻・のど）と下気道（気管支・肺）の両方を見ていきます。読み終わるころには、「軽症が多い」と「警戒は緩めない」が両立する理由がはっきりするはずです。

ウシのH5N1（B3.13株）とは何者か

H5N1ウイルスは1種類だけではありません。地域や動物によって、少しずつ違う「型」が並んで存在しています。米国のウシ流行の中心になっているのが、B3.13と呼ばれる遺伝子型です。系統としては世界中に広がっている2.3.4.4bという仲間に属し、北米の野鳥（カモ類など）が運んでいた遺伝子と、別系統の遺伝子が混ざり合うこと（リアソートメント）で、2024年初頭にウシへ飛び火したと考えられています。

タイムラインを並べておきます。2024年3月にテキサス州の乳牛で初めて確認され、その後カリフォルニア州を含む14州の乳牛群で検出が報告されています（JIHS 2026-04-06更新版・統計基準日2026-01-22）。並行して2025年1月には、別の遺伝子型 D1.1（北米の野鳥でも見られる系統）が乳牛にも飛び火し、現在はB3.13とD1.1の両方が同時に観察されています。さらに、東南アジアではカンボジアを中心に、より古いクレードの 2.3.2.1e（旧称 2.3.2.1c）の再興が続いており、こちらは依然として重症例を出しています。

同じH5N1でも、レンズを変えると見える景色がまるで違ってきます。米国の状況は前述のとおり、71例・死亡2例で、結膜炎中心の軽症が大半です。一方、カンボジアでは2023年以降のヒト感染が34例・死亡19例（確認例ベースの致死率（CFR：Case Fatality Rate）約56%）と、米国とは桁の違う重症化が続いています（JIHS 2026-01-22時点）。バングラデシュでも2026年第1四半期に小児の致死例が報告されています。地域・型・曝露経路がそろうかどうかで、患者さんの姿はここまで変わります。

なぜいま、B3.13という型に絞って深掘りするのでしょうか。理由は、米国の乳牛流行を主に担っている型であり、乳牛関連のヒト感染と軽症中心の臨床像を考えるうえで、ど真ん中にいる型だからです。「軽症が多いウイルスをわざわざ研究するのはなぜ？」と疑問に感じるかもしれません。研究者が知りたいのは、「このウイルスは、ヒトで広がる準備をどこまで終えているのか」だからです。鼻と肺で何が起きているのか。これがEID 2論文の問いです。

鼻腔で何が起きていたか

最初に開く扉は、米国国立アレルギー・感染症研究所（NIAID）のFlaggらが2026年にEIDで発表した、鼻腔上皮の研究です。

研究チームは、ヒトの鼻の奥の粘膜を再現した組織モデル（Mattek EpiNasal：ヒトの鼻粘膜細胞を空気に接した形で培養し、生体に近い状態で観察できる市販の研究用モデル）を使い、8つのインフルエンザウイルスを一つずつ感染させました。比較に並べたのは、現行のB3.13（A/Texas/37/2024）、後発のD1.1、過去の歴史的なH5N1株（A/Vietnam/1203/2004）、そして季節性のH1N1・H3N2など。96時間にわたって「ウイルスがどれだけ増えるか」と、「感染した細胞の警報装置がどれだけ働くか（ISG：自然免疫の遺伝子の発現）」を見比べる設計です。

主な結果は、これまでの常識をくつがえすものでした。B3.13は鼻の奥の粘膜でとてもよく増え、季節性インフルエンザと同じか、それ以上の勢いで増殖していたのです。過去のVietnam/2004株よりも、はっきり強く増えていました。一方で、感染を受けた細胞の警報装置（ISG応答）は、B3.13ではD1.1や歴史株より低く抑えられていました。ウイルスがよく増えているのに、細胞側の警報があまり鳴っていない、と読める結果です。

なぜでしょうか。Flaggらは、PB2 E627K（鳥型から哺乳類型へ切り替わる代表的な変異）やPB2 D701N、PB2 M631Lといった、哺乳類への適応に関わる既知の変異の存在が、鼻の粘膜で効率よく増えることに関係していたと考察しています。一部のヒト感染例の検体からは、これらの変異があとから見つかっており、ヒトの体内で広がる過程で発生した可能性も指摘されています。鼻粘膜の温度（33℃）と肺の温度（37℃）を切り替えても、ウイルス間の優劣はほぼ変わりませんでした。

「鼻でよく増える」という事実は、何を意味するのでしょうか。鳥インフルエンザが鼻の奥でしっかり増えるということは、咳やくしゃみで飛沫として外に出る経路が太くなることを意味します。これは、ヒトからヒトへ感染しやすくなる方向の変化です。少なくとも実験のレベルでは、B3.13は「上気道で増える力」を、すでに手にしていると言えます。

ただし、注意点もあります。Flaggらは、米国でウシ感染が起きた農場の作業員の血液から、約66%が2009年のパンデミックH1N1に対する中和抗体（ウイルスを抑え込める抗体）を持っていたと報告しました。季節性インフルエンザとの「交差反応」（過去にかかった別のインフルで作られた免疫が、新しいウイルスにも一部効くこと）が、ヒト側の壁の一部を作っている可能性は、ここで顔を出します。実験はあくまで「ウイルスがヒトの上気道で増えるか」を測ったもので、現実のヒトに感染が成立するかどうかは、その人の免疫まで含めた別の話になります。

ここまでで、「鼻でよく増える」という事実は確認できました。ただ、これだけでは「軽症が多い」現状とつながりません。次に問うべきは、肺で何が起きているか、です。

肺でも増える——上気道と下気道の両方で増える

2本目の扉は、香港大学のHuiらが同じくEID 2026年5月号に発表した、ヒトの気管支と肺の組織を使った研究です。手術で取り出したヒトの気管支・肺の組織片（explants：体外で生かしたまま観察できるよう用意したもの）にウイルスを直接振りかけ、どこにつくか・どれだけ増えるか・受容体は何を選ぶかを調べました。

調べたウイルスは、ウシ由来のB3.13の臨床分離株2つ（A/dairy_cow/Ohio/B24OSU-439/2024、A/dairy_cow/Texas/98638/2024）、鳥由来のH5N1株、ヒトに感染するH5N6株、そしてパンデミックH1N1（A/H1N1pdm/415742）です。比較対象を多く並べることで、「ヒトに馴染んだウイルス」と「鳥に馴染んだウイルス」のあいだのどこにB3.13が立っているかを描き出しました。

結果は明確でした。ヒトの肺組織では、ウシB3.13株はパンデミックH1N1とほぼ同じレベルで増殖していました。気管支では、パンデミックH1N1には届かないものの、鳥由来のH5N1よりはあきらかに高い「中等度」の増殖を見せています。免疫染色では、繊毛のついた上皮細胞・繊毛のない上皮細胞の両方でウイルスタンパクが確認されました。

もう一つ、注目すべきポイントがあります。受容体結合（ウイルスが細胞のどこにくっつくか）の傾向です。鳥のH5N1ウイルスは伝統的に「α2-3結合シアル酸」（鳥の腸や呼吸器に多い受容体）を選びますが、Huiらの解析では、ウシB3.13株はα2-3結合に加えて「α2-6結合シアル酸」（ヒトの上気道に多い受容体）にも部分的にくっつくことが示唆されました。ただし、他の研究グループとは結果が一致しない部分もあり、「完全にヒト型へ切り替わった」とは言えません。論文も解釈には慎重ですが、鳥型から少しずつヒト型の入口へ近づいている、と読める所見です。

サイトカイン応答（炎症の指令を伝えるタンパク質の働き）も特徴的でした。肺組織では、B3.13株は炎症の指令を出す遺伝子（IFNB1・ISG15・TNFなど）を強く動かしました。鳥H5N1株（IFNA1などの「ウイルスを抑える指令」が強い）とは違う、「炎症寄り」のパターンです。ウイルスが肺の奥でも増えること、しかも炎症で組織を傷つけうること。この二つの性質が同時に見て取れる、とも言えます。

ここで一度、カメラを引いてみましょう。前章のFlagg研究は「鼻でよく増える」を、本章のHui研究は「肺でも増える」を示しました。これまでの鳥インフルエンザは、伝統的に下気道型（肺で増える代わりに鼻では増えにくい）でした。ところがB3.13は、上気道（鼻・のど）と下気道（気管支・肺）の両方で増える性質を獲得しています。タイトルに「上気道で増える」と書きましたが、それは「下気道では増えない」という意味ではありません。両方で増える、というのが正確です。

両方で増えるということは、もし将来ヒトの呼吸器に感染が成立してしまえば、軽症で済む保証はないということでもあります。鼻で増える性質は感染の広がりやすさに、肺で増える性質は重症化のリスクに、それぞれつながりうるからです。試験管の中の話と現実の話を、慎重に区別しておく必要があります。

では、なぜ軽症が多いのか

ここまで読んでくると、一つの疑問がわいてきます。鼻でも肺でも増えるなら、なぜ実際の患者さんの大半が、結膜炎や微熱で済んでいるのでしょうか。

答えはシンプルです。「軽症が多い」主な理由は、ウイルスではなく、ヒトの側に多くの説明があるから。ただし、ウイルス側にも理由が全くないわけではありません。Hui 2026 EID自身が、「ウシB3.13株は鳥由来のH5N1株と比べてヒト肺組織で誘導する炎症反応が一部弱く、病原性（重症化させる力）が下がっている可能性が残る」と、慎重に書いています。「ウイルス側ゼロ・ヒトの側で全部説明」とまでは言い切れないことを前提に、それでも説明の中心はヒトの側にある、という順番で整理しましょう。3つの層に分けて見ていきます。

一つ目は曝露経路（ウイルスがどこから体に入ってくるか）です。米国のウシ感染で多い症状は結膜炎です。これは、搾乳作業中にウシの目脂や乳が顔・目に飛んでくるという、とても具体的な経路を反映しています。鼻や口から大量のウイルスを吸い込む経路ではないので、上気道に感染が広がるステップに入る前に止まりやすい。「鳥インフル＝必ず気道感染」は、過去の経路を前提にした思い込みです。経路が変われば、症状も変わります。

二つ目は曝露量（体に入るウイルスの量）です。自宅で家禽を解体・調理する場面での曝露と、防護具つきの搾乳作業での曝露では、吸い込むウイルス量が桁違いに違います。同じウイルスでも、入る量が少なければ、ヒトの自然免疫が押し戻せる確率が上がります。実験室で「鼻で効率よく増える」と示されても、現実の作業現場では量が抑えられているので、そもそも感染が成立していない、という見方です。

三つ目は既存免疫（過去にかかった感染で残っている免疫）です。前章で触れた「ウシ作業員の約66%が2009年pdm09の中和抗体を持つ」というデータが、ここで効いてきます。pdm09との交差反応がどこまでH5N1を抑えられるかは、まだ研究中の論点です。けれど、季節性インフルエンザにくり返しさらされてきた人々は、何の経験もない集団よりは確実に強い壁を持っています。これは「ウイルスが弱まった」のではなく、「ヒトの側にあらかじめ用意されていた防具が効いている」という説明です。

ここで一つ、強調しておきたい区別があります。「上気道で増える」と「ヒトで上気道感染が成立する」は、別の話です。前者は試験管や組織レベルでの能力、後者は集団や個人レベルでの結果。Flagg・Huiの2論文が示したのは前者で、CDCの統計が示しているのは後者です。両方を踏まえたうえでの結論は、「ヒトの側にいま用意されている壁を、ウイルスがまだ越えていない」。これがもっとも正直な要約になります。

過去のH5N1（致死率50〜60%）を「ウイルスがより強かった」と単純に片づけるのも危険です。家禽との濃厚接触・大量曝露・受診の遅れ・医療アクセスの差・既存免疫のばらつき。これらが重なった結果でした。比較するときは、ウイルスだけでなく、ヒトの側の条件もそろえて考える必要があります。

ここまでが、「上気道で増える」「下気道でも増える」「軽症が多い」という三角形を、ウイルスとヒトの両側から読み解いた整理です。次は、舞台を日本に移します。

日本にとっての含意

日本国内に話を戻します。2026年5月時点で、国内で症状の出たヒトH5N1感染例はゼロ、JIHSのリスク評価でも一般の方へのリスクは「低い」のままです。鳥での発生は冬季に確認されますが、それはヒト感染のリスクとは別の指標です。

そのうえで、いくつかの場面では行動の質を一段上げる価値があります。

流行地への渡航時：米国・カンボジア・東南アジア・南米などに行く場合は、現地の家禽市場・養鶏場・酪農施設・野鳥が集まる湿地などには立ち入らないようにします。厚生労働省検疫所（FORTH）が渡航者向け情報を随時更新しています。

食卓と動物：卵・鶏肉は中心温度75℃で1分以上の加熱（厚労省の食中毒予防の基準）を満たせば、鳥インフルエンザAウイルスを含む病原体は不活化されます。日本国内で流通する乳製品は加熱殺菌済みで問題ありませんが、米国CDCは未殺菌の生乳（生クリーム含む）の摂取を避けるよう案内しています。ペット鳥が急に元気をなくしたり、餌を食べなくなったりしたら、獣医に相談を。野鳥の死骸に素手で触らないことも、変わらず重要です。

家族・周囲を守る視点：酪農・養鶏・獣医・動物園など、動物との接触が多い職業の方が家族にいる場合は、本人だけでなく同居家族も、症状が出たときの「検査を受けるかどうかの判断」を一段早めにしてください。「最近、動物との接触はあったか」を家族内で共有しておくと、判断が早くなります。海外留学・駐在で家族を送り出す側も、帰国後10日のチェック期間を一緒に共有しておくと安心です。

帰国後に発熱が出たら：海外渡航から10日以内に発熱・結膜炎・咳が出たら、医療機関に渡航歴と接触歴を必ず伝えてください。受診前に電話で相談し、ほかの患者さんとは別の動線で来院できるよう調整してもらうのが基本です。海外渡航後の発熱の鑑別については、渡航後発熱トリアージ48時間ガイドもあわせてご覧ください。

研究室で見えていることと、日本での自分や家族の生活が、すぐに直接つながるわけではありません。「現状のリスクは低いまま、ただし境界線をまたぐ場面（渡航・接触・帰国後の症状）では行動の質を一段上げる」。これが、研究と日常をつなぐ橋になります。

不安をあおる情報も、安心を急ぐ情報も、どちらも真実の半分しか映していません。「軽症が多い」と「警戒を緩めない」。一見矛盾するこの二つを、同じ机に並べて見られる人が、これからの新興感染症の時代でいちばん強い読者になれます。

H5N1のニュースは、これからもしばらく続きます。新しい数字、新しい変異、新しい地域。それでも、次の3つのいずれかが報じられた時だけは、警戒レベルを一段上げてください。①若い世代の集団感染で重症例が連発する、②ペット（特に猫）でのヒト感染が広がる、③家族内・医療従事者でのヒト-ヒト感染が疑われる。このどれか一つが動くだけで、「鼻でも肺でも増える」という性質が、現実の被害につながる可能性は残っています。

過剰に怖がる必要はありません。同時に、軽くあしらってもいけません。鼻で増える事実と、肺で増える事実、そしてヒトの側にまだ壁が残っているという事実。三つを同時に見られる目を持って、自分と家族の生活を整えていく。その日々の積み重ねが、次の新興感染症と向き合う時の、いちばんの備えになります。

参考文献

1. Flagg M, Winski CJ, Brackney BG, Lutterman TR, Ortiz-Morales JA, Williamson BN, de Wit E. Replication Efficiency of Contemporary Highly Pathogenic Avian Influenza A(H5N1) Virus Isolates in Human Nasal Epithelium Model. Emerg Infect Dis. 2026;32(5):794-799. https://doi.org/10.3201/eid3205.260053

2. Hui KPY, Ho JCW, Ng K-C, Webby RJ, Peiris M, Nicholls JM, Chan MCW. Tropism and Replication Competence of Cattle Influenza A(H5N1) Genotype B3.13 Virus in Human Bronchus and Lung Tissue. Emerg Infect Dis. 2026;32(5):800-804. https://doi.org/10.3201/eid3205.251926

3. Flagg M, Williamson BN, Ortiz-Morales JA, Lutterman TR, de Wit E. Comparison of Contemporary and Historic Highly Pathogenic Avian Influenza A(H5N1) Virus Replication in Human Lung Organoids. Emerg Infect Dis. 2025;31(2):318-322. https://doi.org/10.3201/eid3102.241147

4. Mostafa A, Nogales A, Martinez-Sobrido L. Highly pathogenic avian influenza H5N1 in the United States: recent incursions and spillover to cattle. npj Viruses. 2025. https://doi.org/10.1038/s44298-025-00138-5

5. World Health Organization. Disease Outbreak News: Avian Influenza A(H5N1) — Cambodia. 2025-07-05（参照: 2026-05-10）. https://www.who.int/emergencies/disease-outbreak-news/item/2024-DON575

6. Centers for Disease Control and Prevention. A(H5) Bird Flu: Current Situation. 2026-03-06更新版（参照: 2026-05-10）. https://www.cdc.gov/bird-flu/situation-summary/index.html

7. CIDRAP News. WHO reports H5N1 death among variant zoonotic flu cases seen this year. 2026-02. University of Minnesota. https://www.cidrap.umn.edu/avian-influenza-bird-flu/who-reports-h5n1-death-among-variant-zoonotic-flu-cases-seen-year

8. 国立健康危機管理研究機構（JIHS）. 鳥インフルエンザ（H5N1）に関する情報. 2026年（参照: 2026-05-10）. https://id-info.jihs.go.jp/diseases/ta/flu-a-h5n1/index.html

9. 国立健康危機管理研究機構（JIHS）. 高病原性鳥インフルエンザウイルスA（H5N1）感染事例に関するリスクアセスメントと対応. 2026年4月6日更新版（統計基準日: 2026-01-22／参照: 2026-05-10）. https://id-info.jihs.go.jp/risk-assessment/avian-influenza-a-h5n1/20230413/index.html

10. 厚生労働省検疫所（FORTH）. 鳥インフルエンザ（Avian Influenza）. 2024年3月更新（参照: 2026-05-10）. https://www.forth.go.jp/useful/infectious/name/name54.html